近日，第十一次中欧环境政策部长对话会在比利时布鲁塞尔召开。生态环境部部长黄润秋与欧盟委员会环境、水资源韧性和竞争力循环经济委员耶西卡·罗斯瓦尔共同主持对话会。

双方就多个议题进行了深入交流，其中包括塑料污染国际文书谈判。耶西卡·罗斯瓦尔表示，欧方高度重视双方生态环境领域合作，愿与中方进一步加强沟通协调，就塑料污染国际文书谈判保持密切联系。

图丨生态环境部国际合作司

图丨CCTV

7月1日起，《广东省快递条例》正式落地实施，广东这个年快递量占全国23%（超460亿件）的超级大省，率先对快递包装“亮红牌”。

其中针对快递包装，条例规定各部门应提升快递包装标准化、循环化、减量化、无害化水平，加快推进快递包装绿色转型。快递经营企业应优化快递包装方式和包装结构设计，节约使用包装物。推广应用可循环、易回收的替代产品。鼓励推进一体化包装和简约包装。鼓励快递经营企业之间、快递经营企业与包装物供应商等经营主体之间健全协同机制，扩大可循环包装物的应用范围。

行业分析师指出，广东作为全国快递第一大省，其立法示范效应将加速周边省份乃至全国层面的标准统一，并带动整个产业链变革。

图丨sohu

每年五月，国际塑料颗粒普查面向全球各地社区发起活动，号召民众搜寻、捡拾污染河流、湖泊与海岸线的Plastic Pellets：塑料原料颗粒。参与者提交调查数据，以此摸清、记录这类隐蔽污染物的污染规模。2026年普查结果现已出炉。

普查期间，全球水域累计记录到超100万颗塑料颗粒，这一数值接近去年全年统计总量的22倍。塑料颗粒进入水体后，可随河流、洋流远距离扩散，清理难度极大，溯源几乎无法实现。野生动物极易将其误认作食物吞食，塑料堆积在肠胃中会导致动物饥饿死亡，同时塑料颗粒会吸附滴滴涕、多氯联苯、汞等有毒有害物质。而其在自然环境中进一步碎裂为更细小的微塑料，会造成更多更大尚未完全可知的危害。

整个五月，来自6个国家的1000余名志愿者，对境内河流、湖泊、海岸及居民区开展踏勘，证实塑料颗粒污染已遍布全球各地。

本次调查结果印证了水卫士组织长期以来的判断：塑料污染并非单一社区、单条河流或单个国家的问题，这是全球性难题，需要全球协同治理。

据估算，每年约有10 万亿颗塑料原料颗粒流入海洋。

图丨waterkeeper

近日，荷兰政府向欧盟委员会提交提案，计划在修订欧盟《一次性塑料制品法规》时，禁止销售含塑料成分的口香糖，以此减少微塑料污染。若提案获得通过，相关禁令最早将于2030年正式生效。

荷兰政府提议，市场仅可售卖采用天然原料制作的口香糖。荷兰民众每年约消耗 350 万公斤口香糖；除去香烟过滤嘴，口香糖是该国最常见的垃圾品类，占全部废弃物总量的 13%。

传统口香糖以石油基聚合物合成橡胶（即塑料）作为基底，再添加糖分、香精、树脂、增塑剂、乳化剂及其他各类添加剂制成。塑料基底口香糖需要20至100年才能完全降解，而天然原料口香糖的降解速度快得多，仅需数周至十年。

图丨plasticsoupfoundation

作为人体最重要的代谢枢纽和解毒器官，肝脏也是微塑料最容易累积的部位之一。近期，俄克拉荷马大学团队在Science Advances发表的研究论文首次揭示了聚乙烯（PE）微塑料对肝脏的损害机制，研究团队发现它不仅能直接诱发并加剧脂肪肝，而且还锁定了它在肝脏内部作用的特定区域与核心调控通路 。

研究团队设计了为期8周的小鼠实验，部分小鼠饲喂标准饮食，另一部分则饲喂高脂、高胆固醇的饮食。同时，所有小鼠每日通过口服方式摄入一定的聚乙烯微塑料。

结果显示，相较于普通饮食对照组，在高脂饮食条件下暴露于微塑料的小鼠，其血清中肝损伤标志物——丙氨酸氨基转移酶的水平提升了1倍以上。同时，肝脏中的甘油三酯含量也显著升高。显微镜下的肝组织切片清晰显示，微塑料暴露加剧了肝细胞脂肪变性和炎症反应。

另外，高脂饮食虽然本身有害，但微塑料的加入带来了“雪上加霜”的效应，两者产生了明显的协同损伤作用。这意味着，在高脂饮食的生活方式下，微塑料对肝脏的危害可能更大。

图丨science

近日，国内三所高校联合在Advanced Science在线发表题为“Microplastics-Induced Gut Microbiota Dysbiosis Accelerates Alzheimer's-Like Pathology and Cognitive Decline via the Gut–Brain Axis”的研究论文。研究发现长期经口摄入的微塑料，会通过影响“肠道菌群失衡—牛磺酸缺乏—脑内炎症/自噬障碍/Aβ沉积加重”肠脑轴，加速5XFAD阿尔茨海默病小鼠的认知下降和AD样病理，补充牛磺酸，则可以缓解这种影响。

微塑料会在肠道内蓄积，破坏肠道上皮屏障；同时选择性增殖消耗牛磺酸的致病共生菌—嗜胆菌属，抑制可合成牛磺酸的有益共生菌。非靶向代谢组学检测结果显示，小鼠体内会出现全身性牛磺酸缺乏，该指标可提前预判后续加重的β淀粉样蛋白沉积、胶质增生、突触丢失与自噬阻滞。

依托阿尔茨海默病神经影像倡议（ADNI）血浆样本开展转化验证：相较于认知正常人群，阿尔茨海默病患者血浆牛磺酸水平显著偏低，且牛磺酸含量与认知衰退程度呈负相关。

本研究证实，微塑料引发的肠道菌群失调是可干预的阿尔茨海默病发病环境诱因；同时证明补充牛磺酸具备临床转化潜力，既能加固肠道屏障，又可消除菌群紊乱诱发的神经退行性损伤。

图丨Advanced Science